دیابت و تیروئید
بیماری تیروئید یک بیماری شایع در جامعه است و شیوع آن با افزایش سن، بالا می رود. ارزیابی عملکرد تیروئید بوسیله ی آزمایشات مدرن امروزی قابل انجام و ارزان است. غربالگری اختلالات تیروئید در گروههای پرخطر نظیر نوزادان و افراد مسن ضروری است.
کم کاری تیروئید شایع ترین اختلال تیروئیدی در افراد بالغ و در میان زنان مسن است. کم کاری تیروئید معمولاً ریشه ی اتوایمیون دارد و بصورت هیپوتیروئیدی آتروفیک اولیه یا تیروئیدیت هاشیموتو ظاهر می شود.
نارسایی ثانویه ی تیروئید که بر اثر درمان با ُید رادیواکتیو یا جراحی تیروئید ایجاد می شود نیز فرم شایع این بیماری است.
بندرت ، اختلالات هیپوفیزی یا هیپوتالاموسی می تواند به هیپوتیروئیدیسم ثانویه بیانجامد.
تقریباً ۴ میلیون نفر در آمریکا از هیپوتیروئیدی رنج می برند و تحت درمان با تیروکسین جایگزین هستند.
درطرف مقابل ، هیپرتیروئیدیسم کمتر شایع است و نسبت شیوع آن در زنان نسبت به مردان ۹ به ا است. بیماری گریوز عمده ترین علت آن است که جوانان بالغ را تحت تأثیر قرار می دهد. گواتر سمی مولتی ندولار بر گروه های سنی مسن تر تأثیر می گذارد.
بیماران دیابتی در مقایسه با جمعیت سالم جامعه بیشتر به اختلالات تیروئیدی مبتلا می شوند (جدول ۱) ، زیرا بیمارانی که به بیماری اتوایمیون یک ارگان خاص مبتلا هستند ، بیشتر در معرض خطر ابتلا به سایر اختلالات اتوایمیون قرار دارند . اختلالات تیروئید در میان جنس مونث بیشتر از مذکر دیده می شود به همین علت تعجب آور نیست که ۳۰ درصد از زنان مبتلا به دیابت نوع ۱ به بیماری تیروئید مبتلا هستند. میزان ابتلا به التهاب تیروئید بعد از زایمان در میان بیماران دیابتی سه برابر زنان غیردیابتی است.
درتعدادی از گزارشات به شیوع بالاتر از طبیعی اختلالات تیروئیدی در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ اشاره شده است که هیپوتیروئیدیسم بیشترین شکل این اختلال در میان این افراد است.
میزان شیوع بیماری تیروئید :
شیوع تیروئید در کل جمعیت:۶/۶ درصد
شیوع بیماری تیروئید در افراد دیابتی:
شیوع کل:۱۰٫۸ درصد ، که از این تعداد به ترتیب
التهاب تیروئید بعد از زایمان: ۱۱ درصد
هیپوتیروئیدیسم: کمتر از ۳۰درصد
هیپوتیروئیدیسم تحت بالینی: کمتر از۵۰ درصد
هیپرتیروئیدیسم : ۱۲درصد
کم کاری و پرکاری تیروئید و تأثیر آن بر افراد دیابتی :
دیابت و بیماری تیروئید هر دو مرتبط با غدد درون ریز و مشکلات هورمونی می باشند. هنگامیکه افراد مبتلا به دیابت به بیماری تیروئید مبتلا می شوند، کنترل قندخون این افراد دچار اختلال می گردد. تیروئید غده ای پروانه ای شکل در پایین گردن درست زیر پوست است و در تنظیم متابولیسم بدن (فرآیندهای استفاده و ذخیر سازی انرژی) با آزاد کردن هورمونی بنام تیروکسین نقش دارد. اگر این غده به تولید بیش از حد هورمون تیروکسین بپردازید فرد به پرکاری تیروئید (هایپرتیروئیدیسم) و چنانچه مقدار تولید هورمون تیروکسین بیش از حد کم شود، سرعت متابولیسم بدن کم شده و فرد به کم کاری تیروئید(هیپوتیروئیدیسم) مبتلا می شود.
بیماری تیروئید معمولاً یک بیماری خود ایمنی است، این بیماری ارثی است و در بسیاری از اعضای یک خانواده مشاهده می شود. شیوع بیماری تیروئید در زنان بیش از مردان و در افراد مسن بیش از افراد جوان است . علایم کم کاری تیروئید در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ که کنترل ضعیفی بر بیماری خود دارند، مشاهده می شود . کم کاری تیروئید بر اثر حمله ی آنتی بادیها به غده تیروئید ایجاد می شود. در این حالت غده ی تیروئید نمی تواند به اندازه ی قبل هورمون تولید کند. حدود ۳ درصد از جمعیت جامعه به کم کاری تیروئید مبتلا هستند . علایم هیپوتیروئیدی یا کم کاری تیروئید عبارت است از : خستگی ، ضعف عضلانی، حساسیت نسبت به سرما، افسردگی، گرفتگی عضلات، گواتر، ناخن های نازک و شکننده ، موهای نازک و شکننده، رنگ پریدگی، کاهش تعریق، خشکی و خارش پوست، افزایش وزن، احتباس آب، ضربان قلب پایین(کمتر از ۶۰ ضربه در دقیقه ) و یبوست، چنانچه این علایم نادیده گرفته شوند شرایط بدترشده و سبب کند شدن تکلم، خشن شدن صدا، پوکی استخوان و افزایش کلسترول ( عوارض جانبی این بیماری) می شود. علایم دیگری نظیر اختلال حافظه ، از دست دادن موها، تحریک پذیری و عصبانیت و تنگی نفس نیز وجود دارد که نسبت به علایم دیگر شیوع کمتری دارد.
برای تشخیص هیپوتیروئیدی یا کم کاری تیروئید پزشک معمولاً به اندازه گیری هورمون TSH (هورمون محرک تیروئید) می پردازد. این هورمون توسط غده ی هیپوفیز تولید می شود، مقدار این هورمون باید بین ۵/۰ تا ۷/۴ یونیت در لیتر باشد. چنانچه مقدار TSH بالاتر از این مقدار باشد ، غده ی تیروئید به اندازه ی کافی هورمونهای T4 و T3 ترشح نخواهد کرد.
کم کاری تیروئید غالباً با تجویز تیروکسین (levoxyl , synathroid , levothyroxine) درمان می شود. این دارو باید روزانه مصرف شود و نباید همراه با مولتی ویتامین استفاده گردد زیرا آهن موجود در مولتی ویتامین با اتصال به تیروکسین مانع از عملکرد موثر این دارو می گردد.
وقتی که غده ی تیروئید بیش از حد فعال باشد، فرد به پرکاری تیروئید مبتلا خواهد شد. این مسئله موجب افزایش بیش از حد هورمونهای تیروئیدی می گردد. زمانیکه مقادیر زیادی هورمونهای تیروئیدی ترشح شود، بدن ما با سرعت بالاتری به فعالیت می پردازد و علایمی نظیر افزایش ضربان قلب، لرزشهای سیستم عصبی و اضطراب ، اسهال و کاهش وزن بروز می کند.علایم دیگری نظیر عدم تحمل گرما، ریزش مو، ضعف، تحریک پذیری، پوکی استخوان و لرزش نیز در افراد ظاهر می شود. پزشکان با اندازه گیری TSH می توانند پرکاری تیروئید را تشخیص دهند.
معمولاً پزشک با تجویز دارو یا جراحی یا پرتو درمانی سرعت فعالیت غده ی تیروئید را کُند می کند تا حدی که فرد نیاز به جایگزینی تیروئید در دراز مدت پیدا نکند. پزشکان با مراقبت از مراحل درمان از ایجاد کم کاری ثانویه تیروئید به دلیل پایین آمدن سرعت عملکرد غده ی تیروئید جلوگیری می کنند.
مهمترین مسئله در مورد درمان فردی که به اختلالات تیروئیدی مبتلا است که ادامه ی درمان تا زمان رسیدن سطح TSH به مقدار نرمال یا طبیعی است. داروها باید براساس مقدار تجویز شده و در زمان معین روزانه مصرف گردند.
علایم هیپوتیروئیدی (کم کاری) هنگامیکه سطح هورمونهای تیروئید به مقدار طبیعی باز گردد، برطرف خواهد شد.
در برخی از مطالعات مشخص گردید که در بدن شخص مبتلا به کم کاری تیروئید ، متابولیسم انسولین کندتر است و همین موضوع سبب کاهش نیاز به انسولین در مدت زمان کوتاه می گردد.اما پر کاری تیروئید یا هیپرتیروئیدی می تواند عدم تحمل گلوکز را وخیم تر کرده و کنترل دیابت را مشکل تر نماید. پرکاری تیروئید می تواند بر کنترل بیماری دیابت اثر گذاشته و کنترل قند خون را مشکل تر نماید همچنین در این حالت نیاز به انسولین افزایش می یابد. این موضوع به دلیل افزایش گلوکونئوژنز کبدی(افزایش تولید گلوکز در کبد)، افزایش سرعت جذب گلوکز از دستگاه گوارش و احتمالاً افزایش مقاومت به انسولین است. در واقع پرکاری تیروئید ممکن است دیابت پنهان را به دیابت آشکار تبدیل نماید.
درعمل پیامدهای متعددی برای بیماران مبتلا به دیابت و پرکاری تیروئید ایجاد می شود، اول اینکه در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید ، تشخیص عدم تحمل گلوکز باید با احتیاط بیشتری انجام شود و از سوی دیگر ممکن است درمان پرکاری تیروئید سبب بهبود مقدار قندخون گردد.
دوم اینکه در بیمارانی که افزایش قندخون بدون علت مشخص دیده می شود باید احتمال پرکاری تیروئید در نظر گرفته شود.
سوم اینکه، در بیماران مبتلا به دیابت با پرکاری تیروئید پزشک باید در مورد عدم کنترل گلایسمیک صبور باشد و درمان را مطابق با درمان بیماری تیروئید دنبال کند. بهبود وضعیت تیروئید در بیمارمی تواند سبب بهبود کنترل گلایسمیک او گردد.
درمورد کم کاری تیروئید اگر چه تغییرات وسیعی در متابولیسم کربوهیدرات ها در این وضعیت ایجاد می شود اما تظاهرات بالینی این ناهنجاری به ندرت آشکار می گردد. با این حال به دلیل کاهش سرعت متابولیسم و کاهش میزان تخریب انسولین ، نیاز به انسولین خارجی (تزریقی) کاهش می یابد.
مهمتر از آن اینکه ، کم کاری تیروئید با انواع ناهنجاریها در متابولیسم چربی های خون از جمله افزایش تری گلیسرید و کلسترول LDL همراه است.
کم کاری تیروئید حتی می تواند دیس لیپیدمی شایع در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ که سبب افزایش خطر ابتلا به بیماریهای قلبی می شود را تشدید نماید. با درمان تیروکسین می توان اختلالات چربی را معکوس نمود.
در زنان جوان مبتلا به دیابت نوع ۱ ، شیوع بالایی از بیماریهای اتوایمیون تیروئید مشاهده می شود.
اختلال موقت تیروئید در دوره ی پس از زایمان شایع است و با انجام آزمایش TSH در هفته ی ششم تا هشتم بعد از زایمان باید مورد بررسی قرار گیرد.
بررسی عملکرد تیروئید در زنان بعد از زایمان بسیار مهم است زیرا تقریباً ۳۰ درصد این زنان از فاز کم کاری تیروئید خارج نشده و نیاز به درمانهای جایگزین تیروکسین دارند. تیروئیدیت راجعه با حاملگی های بعدی نیز در این زنان شایع است.
تشخیص اختلالات تیروئید :
تشخیص اختلال عملکرد تیروئید در بیماران دیابتی صرفاً بر اساس تظاهرات بالینی مشکل است. ضعف در کنترل قند خون می تواند علایمی شبیه به پرکاری تیروئید مانند کاهش وزن علیرغم افزایش اشتها و خستگی را ایجاد کند. از سوی دیگر، نفروپاتی دیابتی شدید می تواند درکم کاری تیروئید وخیم تر شود زیرا این بیماران ممکن است به ادم، خستگی، رنگ پریدگی و افزایش وزن نیز مبتلا گردند.
مشکل دیگر در تشخیص اختلالات تیروئید در بیماران دیابتی، کنترل ضعیف دیابت یا همراهی عوارض دیابت در فرد مبتلا به دیابت قندی است که ممکن است سبب تغییر نتایج آزمایشات عملکرد تیروئید در بیماران سالم شود. از جمله ی این تغییرات می توان به پایین آمدن مقدار T3 سرمی به دلیل اختلال در مقدار T4 خارج تیروئیدی ، کاهش غلظت T4 سرمی به علت کاهش پروتئین اتصالی و غلظت نامناسب و کم TSH سرمی اشاره کرد.
با استفاده از روش ایمونواسی بسیار حساس برای TSH سرمی( با حد تشخیص >1/. میلی یونیت در لیتر) پیشرفت عمده ای در تشخیص اختلالات سرمی صورت گرفته است. این آزمایش مطمئن ترین آزمایش غربالگری اختلال عملکرد تیروئید برای شناسایی کم کاری و پرکاری تیروئید است.
باید دانست که در بیماران بدون علامت که مقدار T3 و T4 سرمی آنها طبیعی است، اختلال عملکرد تیروئید تحت بالینی( ساب کلینیکال) تنها با آزمایش TSH امکان پذیر است . کم کاری تیروئید تحت بالینی(subclinical) می تواند سبب افزایش کلسترول LDL سرمی و بدتر شدن دیس لیپیدمی قبلی و افزایش خطر آترواسکلروز شود.
پرکاری تیروئید تحت بالینی، ممکن است خطر آریتمی قلبی و آنژین صدری را افزایش و تشدید کند :
از آنجائیکه بیماران دیابتی در معرض خطر بالا برای بیماری قلبی-عروقی هستند، تشخیص و درمان بیماریهای تیروئید تحت بالینی (Subclinical) بسیار مهم است. وجود آنتی بادی ضد تیروئید پراکسیداز (TPO) در پیش بینی ابتلا به بیماریهای اتویمیون تیروئید به خصوص کم کاری تیروئید بسیار نافع است. بنابراین انجام آزمایش آنتی بادی ضدتیروئیدپراکسیداز برای بررسی اختلال عملکرد تیروئید به منظور تشخیص و درمان به موقع بیماری در بیماران دیابتی توصیه می شود.
برای درمان کم کاری تیروئید باید از درمانهای هورمونی تیروئید استفاده کرد. از عصاره ی طبیعی تیروئید دیگر به عنوان درمان استفاده نمی شود . در حال حاضر از L- تیروکسین به عنوان جایگزین هورمون تیروئید استفاده می گردد. دوز معمول جایگزین ۶/۱ میکروگرم تیروکسین به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن است.
اغلب بیماران مبتلا به نارسایی خفیف تیروئید در ابتدا نیاز به کمتر از یک دوز کامل جایگزینی دارند. دوز دارو غالباً با اندازه گیری میزان TSH در هر ۲ تا ۳ماه یکبار تنظیم می شود. با پیشرفت نارسایی تیروئید ، معمولاً نیاز به افزایش دوز تیروکسین وجود دارد. هنگامیکه مقدار TSH به مقدار طبیعی برگشت و بیمار به دوز ثابتی از L- تیروکسین رسید، نظارت بر مقدار TSH ، سالانه باید صورت گیرد.
در بیماران مبتلا به دیابت که به بیماری زمینه ای شریان کرونر مبتلا هستند، درمان L- تیروکسین ممکن است سبب وخیم شدن آنژین صدری به علت افزایش انقباض میوکارد و ضربان قلب گردد. بنابراین بهتر است درمان با دوز پایین آغاز شود(نظیر۲۵ میکروگرم در روز) و بتدریج همراه با بررسی وضعیت بالینی بیمار و مقدار TSH سرمی هر ماه ۲۵ میکروگرم به آن افزوده شود.
درمان کم کاری تیروئید تحت بالینی در صورتیکه:۱- کلسترول LDL به دلیل هیپوتیروئیدی افزایش یابد یا ۲- آنتی بادی ضد TPO سرمی آنها قابل تشخیص باشد ( به دلیل پیشرفت کم کاری تیروئید )یا ۳- در بیمار علایم بیماری ظاهر شود، باید درمان گردد.
از آنجائیکه پرکاری می تواند اثرات جانبی جدی بر کنترل قندخون و احتمالاً بدتر شدن وضعیت بیماری عروق کرونر بیمار دیابتی شود، به نظر می رسد درمان با ید رادیواکتیو در این موارد لازم است.
هیچ منع استفاده ای از داورهای ضد تیروئیدی در بیماران دیابتی وجود ندارد اما در دراز مدت میزان بهبودی بیماری Graves کمتر از ۴۰ درصد است.
بیماران مبتلا به گواتر سمی مولتی ندولار یا بیماران با ندول تیروئیدی با عملکرد مستقل باید با یُد رادیواکتیو یا درمان جراحی، درمان شوند.
نتیجه گیری :
بطور خلاصه اختلال عملکرد تیروئید در میان افراد دیابتی شایع است و سبب بروز اختلالات متابولیکی قابل توجهی می شود. بنابراین غربالگری منظم برای اختلالات تیروئیدی در همه ی بیماران دیابتی این امکان را ایجاد می کند که در مراحل اولیه به درمان اختلال تیروئید تحت بالینی پرداخته شود.
انجام آزمایش غربالگری ایمونواَسی TSH توصیه می شود. در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ تعیین وجود آنتی بادی ضدTPO کمک بزرگی برای تشخیص بیماری است. چنانچه آنتی بادی ضدTPO وجود داشته باشد ،غربالگری سالانه ی TSH توصیه می شود. در غیر این صورت سنجش TSH هر۲ تا ۳ سال یکبار باید انجام شود.
دربیماران مبتلا به دیابت نوع ۲، سنجش TSH باید در هنگام تشخیص انجام گیرد و پس از آن هر ۵ سال یک بار تکرار شود.
توجه کنید داروهایی نظیر وارفارین ، دوپامین و تروئید می توانند بر روی عملکرد داروهای تیروئید تأثیر گذارند، به همین علت پزشک خود را ازهمه ی انواع داروهایی که در حال حاضر مصرف می کنید ، مطلع نمایید.
دیابت ، حاملگی و اختلالات تیروئیدی :
اختلالات تیروئیدی مرتبط با حاملگی درزنان مبتلا به دیابت ، ۳ برابر زنان غیر دیابتی است و در همه ی زنان دیابتی مبتلا به دیابت نوع ۱ باید در مورد آن نگران بود.
تیروئیدیت بعد از زایمان می تواند بر روی مقدار هورمونهای تیروئید در ماههای بعد از زایمان تأثیر گذارد :
علاوه بر وجود علایمی نظیر “خستگی، افسردگی، تحریک پذیری، افزایش ضربان قلب”، کنترل قندخون و نیاز به انسولین تحت تأثیر اختلالات تیروئیدی و تغییرات شدید هورمونهای جنسی تغییر می کند. در همه ی زنانی که تیروئیدیت را بعد از زایمان تجربه کرده اند بررسی عملکرد تیروئید بطور منظم اهمیت دارد، زیرا تقریباً یک سوم این زنان در طی ۳ تا ۴ سال آینده به هیپوتیروئیدیسم یا کم کاری تیرویئد مبتلا خواهند شد و نیاز به تیروکسین جایگزین خواهند داشت.
زنانی که به هیپوتیروئیدی مبتلا هستند و درحال حاضر تیروکسین دریافت می کنند، غالباً قبل از بارداری به افزایش دوز تیروکسین در طی بارداری نیاز دارند، زیرا جایگزینی مقدار مناسب تیروکسین برای رشد دستگاه عصبی نوزاد حیاتی است. زنانی که به بیماری گریوز فعال مبتلا هستند ممکن است در طی بارداری بیماریشان بهبود یابد و از فعالیت بیماری کاسته شود، اما انتظار می رود در این افراد بعد از پایان بارداری، بیماری مجدداً به حالت اول برگردد.
چنانچه هیپرتیروئیدی یا پرکاری درهنگام بارداری کنترل نشود، خطر ناهنجاری مادرزادی نظیر پری کلامپسی یا مسمومیت حاملگی ( یک وضعیت وخیم که مشخصه ی آن فشارخون بالا است) و مشکلات جنینی مانند تولد نوزادان نارس افزایش می یابد.
بنابراین مراقبت از عملکرد نرمال تیروئید و کنترل دقیق قندخون مسئله ایی است که بیماران دیابتی در دوران بارداری برای اطمینان از سلامت مادر و نوزاد باید به دقت به آن توجه کنند.
